Redes neuronales, muerte neuronal e influencia medioambiental

Siempre se ha hablado de la trascendencia que el aumento del volumen cerebral ha tenido en el desarrollo evolutivo de nuestras capacidades cognitivas. Ya hemos visto que efectivamente el aumento cuantitativo, y posteriormente cualitativo por su interacción conel medio ambiente, del córtex cerebral es una constante que siempre hay que tener en cuenta. Pero lo importante no es solo su aumento, sino que éste se produzca en las áreas que, por su estructura y relaciones, puedan desarrollar nuestras características capacidades cognitivas. En este sentido, el aumento de las áreas de asociación terciarias cumple con todos estos requisitos. Su aumento alométrico (mayor que lo que le correspondería por el simple aumento corporal) fue, sin duda, un gran avance evolutivo. 

Sin embargo, este aumento parece ser un tanto ciego, pues se producen muchas neuronas (por acción de los genes reguladores u Hox), que estarían a disposición de la información elaborada por las áreas secundarias de asociación, que a su vez recibirían información de las áreas primarias (Luria, 1974). Es decir en la etapa inicial del desarrollo neurológico se producen muchas más neuronas de las necesarias, lo que requiere una muerte celular programada, facilitando el refinamiento de los circuitos neuronales. La competitividad funcional es la clave de tal eliminación, pues las más utilizadas (con estímulos externos e internos) serán las que perduren (Changeux, 1985; Delgado, 1994: 33; Mora, 2001: 60-63). Esta producción de neuronas a ciegas sin un predeterminada funcionalidad parece justificar los procesos evolutivos del cerebro, en los que una mutación de los genes reguladores de la producción neurológica (formando el córtex cerebral) daría lugar a un aumento indiscriminado del número de neuronas en la zona cortical que tales genes reguladores puedan controlar. La muerte celular después del nacimiento viene a eliminar el exceso de ellas y a concretar las redes neuronales que el medio ambiente, por medio de la competitividad funcional (uso), ha ido elaborando. Un trabajo reciente sobre los efectos de mutaciones en los genes reguladores u Hox (el genARHGAP11B) parece explicar muy bien la producción alométrica y cuantitativa del córtex humanos (Florio et al. 2015).

Existe otro parámetro que va a explicar la gran funcionalidad de nuestro cerebro con cierta independencia del aumento ciego de las neuronas. Me refiero a la enorme capacidad de interconexión de la que es capaz nuestro cerebro. su estructura neurológica es menos densa que la de los primates conocidos, permitiendo que existan entre sus neuronas una interconectividad mucho mayor, produciendo una mayor y tardía mielinización (Semendeferi et al. 2002; Bufill y Carbonell, 2004). Estos estudios apuntan a que la superficie asociativa del córtex del LPF de los humanos tiene un carácter alométrico cuantitativo (aumento de la superficie funcional del córtex) y cualitativo (nuevas funciones cognitivas).

Circunvolución y girificación humanas

Igualmente, se conoce que la extensión de las áreas terciarias del lóbulo frontal es proporcionalmente mayor que en los demás primates, debido a su mayor circunvolución y girificación (Rilling e Insel, 1999; Cela Conde, 2002). No parece difícil relacionar su aumento en superficie e interconectividad (junto con otros núcleos y cuerpos neuronales) con la existencia de unas capacidades cognitivas de gran potencialidad, y que estarían muy relacionadas con la autoconciencia y el lenguaje. En este contexto, el gen TRNP1 parece ser el responsable de la producción de pliegues o girificación del córtex cerebral, ya que se expresa en niveles bajos en las zonas con pliegues y en niveles altos en las zonas más lisas (Stahl et al. 2013).

En definitiva, todo apunta a que la evolución nos ofrece capacidades cognitivas, pero en el plano de potenciabilidad a desarrollar en función con la interacción del cerebro con el medio ambiente en el que le haya tocado vivir. Los estudios de psicología humana casi siempre se han desarrollado en humanos adultos, o en niños imbuidos en un ambiente sociocultural mínimamente adecuado. Todos los casos en los que sean encontrado niños que han crecido en ambiente de gran aislamiento social y pobreza emocional no han podido desarrollar las capacidades cognitivas que por el simple hecho de ser seres humanos la evolución les dio. Las aferencias sensoriales desde el medio ambiente externo son fundamentales para la definitiva estructuración funcional del cerebro, si éstas no son las adecuadas (p. e. aislamiento sensorial y emocional, ausencia de lenguaje) se producirá igualmente una estructuración neurológica, con formas anatómicas iguales, pero con una gran diferencia respecto a la capacidad conductual de su poseedor, que en casos extremos llegaría a graves alteraciones cognitivas donde se encontraría autoconciencia (Vallejo Nágera, 1974; Curtiss, 1977; Tomasello, 2007).

- Bufill, E. y Carbonel, E. (2004), “Conducta simbólica y neuroplasticidad: ¿un ejemplo de coevolución gen-cultura?”. Revista de neurología, 39 (1): 48-55.

- Cela Conde, C. J. (2002), “La filogénesis de los homínidos”. Diálogo filosófico, 53: 228-258.

- Changeux, J. P. (1985), El hombre neuronal. Madrid. Espasa Calpe.

- Curtiss, S. (1977), Genie: A psycholinguistic study of a modern-day wild chid. Nueva York. Academic Press.

- Delgado, J. M. R. (1994), Mi cerebro y yo. Madrid. Temas de Hoy.

- Florio, M.; Albert, M.; Taverna, E.; Namba, T.; Brandl, H.; Lewitus, E.; Haffner, Ch.; Sykes, A.; Kuan Wong, F.; Peters, J.; Guhr, E.; Klemroth, S.; Prüfer, K.; Kelso, J.; Naumann, R.; Nüsslein, I.; Dahl, A.; Robert Lachmann, Pääbo, S. y Huttner W. B. (2015): “Human-specific gene ARHGAP11B promotes basal progenitor amplification and neocortex expansion”. Science, 347 (6229): 1465-1470.

- Luria, A. R. (1974), El cerebro en acción. Fontanella. Barcelona.

- Mora, F. (2001), El reloj de la sabiduría. Tiempos y espacios en el cerebro humano. Madrid. Alianza.

- Rilling, J. K. e Insel, T. R. (1999), “The primate neocórtex in comparative perspective using magnetic resonance imaging”. Journal of Human Evolution, 37, 191-223.

- Stahl, R.; Walcher, T.; De Juan Romero, C.; Alexander Pilz; G.; Cappello, S.; Irmler, M.; Sanz-Aquela, J. M.; Beckers, J.; Blum, R.; Borrell, V. y Götz, M. (2013), “Trnp1 Regulates Expansion and Folding of the Mammalian Cerebral Cortex by Control of Radial Glial Fate”. Cell 153, 535–549.

- Semendeferi, K.; Lu, A.; Schenker, N. y Damasio, H. (2002), “Humans and great apes share a large frontal cortex”. Nature neuroscience 5 (3): 272-276.

- Tomasello, M. (2007): Los orígenes culturales de la cognición humana. Buenos Aires. Amorrortu.